Menjelaskan Respons Pejamu Terhadap  H.Pylori dengan singkat

Pylori menyebabkan peradangan lambung  yang  terus- menerus. Respon  peradangan  ini mula-mula  terdiri dari penarikan neutrofil, diikuti  limfosit  T dan B, sel plasma, dan makrofag,  bersamaan  dengan  terjadinya kerusakan  sel epitel. Karena H. Pylori  sangat  jarang menginvasi  mukosa gaster,  respon pejamu  terutama  dipicu  oleh menempel/ melekatnya  bakteri pada  sel epitel.  Patogen  tersebut dapat terikat  pada molekul MHC c/ass 11 di permukaan  sel epitel gaster dan menginduksi  terjadinya  apoptosis.  Perubahan lebih  lanjut  dalam  sel epitel tergantung  pada protein-protein yang disandi  pada  cag-PAI dan  translokasi CagA kedalam  sel epitel gaster. Urease  H. Pylori  dan porin juga dapat  berperan  pada  terjadinya ekstravasasi  dan kemotaksis  neutrofil.

Epitel gaster pasien yang terinfeksi H. Pylori meningkatkan  kadar  interleukin-1B,  interleukin-2, interleukin-6,  interleukin-8, dan tumor nekrosis  faktor  alfa. Di antara semua itu, interleukin-S,  suatu neutrophil-acti- vating  chemokine  yang poten  yang diekspresikan  oleh sel epitel  gaster,  tampaknya berperan  penting.  Shain 11. Pylori yang mengandung cag-PAl menimbulkan  respons interleukin-8  yang  jauh lebih kuat dibandingkan  strain yang  tidak mengandung  cag, dan  respons  ini tergantung pada aktivasi  nuclear  factor-rcB  (NF-KB)  dan  respons segera  dari  faldor  transkripsi  activator protein  I (AP-l).

Infeksi H. Pylori merangsang  timbulnya  respons humoral mukosa  dan  sistemik. Produksi  antibodi yang terjadi  tidak dapat menghilangkan/eradikasi  infeksi,  bahkan menimbulkan  kerusakan  jaringan. Pada  beberapa pasien yang  terinfeksi H. Pylorl  timbul  respons autoantibodi terhadap H+/I(+-ATPase  sel-sel parietal lambung  yang berkaitan dengan meningkatnya  atrofi korpus gaster.

Selama respons  immun  spesifik,  subgroup  sel T yang berbeda  timbul.  Sel-sel  ini berpartisipasi  dalam proteksi mukosa  lambung, dan membantu  membedakan  antara bakteri  patogen  dan komensal.  Sel T helper  immatur  (Th 0) berdiferensiasi  menjadi 2 subtipe  fungsional: sel Th-1, mensekresi  interleukin  2 dan  interferon gamma; dan Th-2, mensekresi IL4,  IL-5, dan IL- 10. Sel Th2 menstimulasi  sel B sebagai respons terhadap patogen  ekstrasel,  sedangkan Thl  terutama  timbul sebagai  respons  terhadap patogen intrasel. Karena H. Pylori bersifat  tidak invasif dan merangsang  timbulnya  respons humoral yang kuat, maka yang diharapkan adalah  respons  sel TM. Namun  timbul paradoks, sel-sel mukosa  gaster yang spesifik terhadap H. Pylori umumnya justru menunjukkan  fenotip Thl. Studi- studi menunjukkan bahwa  sitokin Thl menyebabkan  gastritis, sedangkan sitokin Th2 protektis  terhadap peradangan  lambung. Orientasi Thl  tersebut  tampaknya meningkatkan produksi  interleukin-l8  di antrum sebagai respons terhadap  infeksi H. Pylori.  Bias Thl tersebut, bersama dengan apoptosis  yang dimediasi Fas, menyebabkan  infeksi H. pylori menjadi persisten.

Kerusakan  sel epitel  lambung  juga disebabkan oleh reactive oxygen  dan nitrogen species  yang dihasilkan  oleh neutrofil teraktivasi.  Inflamasi  kronik  juga meningkatkan turn over sel epitel dan apotosis.  Polimorfisme proinflamasi dari gen  interleukin-lB mengarahkan  perkembangan gastritis  terutama terjadi di korpus  gaster  dan berkaitan dengan  hipoklorhidria, atrofi  gaster,  dan adenokarsinoma gaster. Bila polimorfisme  proinflamasi  tidak ada, gastritis akibat tL Pylori berkembang  terutama  di antrum, dan berkatan  dengan kadar sekrepi asam yang normal  atau tinggi.