Menjelaskan Klasifikasi Clostridium Tetani dengan singkat

Etiologi

Adapun klasifikasi pada bakteri ini adalah :

  • Kingdom : Bacteria
  • Division : Firmicute
  • Class : Clostridia
  • Order : Clostridiales
  • Family : Clostridiaceae
  • Genus : Clostridium
  • Species : Clostridium tetani

Tetanus sudah dikenal oleh orang-orang yang dimasa lalu, yang dikenal karena hubungan antara luka-luka dan kekejangan-kekejangan otot fatal. Pada tahun 1884, Arthur Nicolaier mengisolasi toksin tetanus yang seperti strychnine dari tetanus yang hidup bebas, bakteri lahan anaerob. Etiologi dari penyakit itu lebih lanjut diterangkan pada tahun 1884 oleh Antonio Carle dan Giorgio Rattone, yang mempertunjukkan sifat mengantar tetanus untuk pertama kali. Mereka mengembangbiakan tetanus di dalam tubuh kelinci-kelinci dengan menyuntik syaraf mereka di pangkal paha dengan nanah dari suatu kasus tetanus manusia yang fatal di tahun yang sama tersebut. Pada tahun 1889, C.tetani terisolasi dari suatu korban manusia, oleh Kitasato Shibasaburo, yang kemudiannya menunjukkan bahwa organisme bisa menghasilkan penyakit ketika disuntik ke dalam tubuh binatang-binatang, dan bahwa toksin bisa dinetralkan oleh zat darah penyerang kuman yang spesifik. Pada tahun 1897, Edmond Nocard menunjukkan bahwa penolak toksin tetanus membangkitkan kekebalan pasif di dalam tubuh manusia, dan bisa digunakan untuk perlindungan dari penyakit dan perawatan. Vaksin lirtoksin tetanus dikembangkan oleh P.Descombey pada tahun 1924, dan secara luas digunakan untuk mencegah tetanus yang disebabkan oleh luka-luka pertempuran selama perang dunia ke-II.

Morfologi

Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang lurus, langsing, berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Bakteri ini membentuk eksotoksin yang disebut tetanospasmin. Kuman ini terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar tinja manusia dan binatang. Clostridium tetani termasuk bakteri gram positif anaerobic berspora, mengeluarkan eksotoksin. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan tetanolisin. Tetanospaminlah yang dapat menyebabkan penyakit tetanus.

Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H2S. Menghasilkan gelatinase, dan indol positif.

Fisiologi

Kuman ini hanya dapat tumbuh dalam suasana yang anaerob (obligate anaerob) dengan temperature pertumbuhan 37ºC dan pH optimum 7,4. . Hal ini disebabkan kuman ini tidak mampu menggunakan oksigen sebagai akseptor hydrogen akhir dan tidak mempunyai sitokrom, serta sitokrom oksidase sehingga tidak dapat memecah hydrogen proksidase. Karena itu bila terdapat oksigen, H2O2 cenderung tertimbun sampai mencapai level toksik.  Yang dapat menyebabkan kuman ini akan mati

Untuk mendapatkan suasana anaerob dapat dilakukan dengan 2 cara :

  1. Lempeng agar atau tabung reaksi diletakkan dalam anaerobic jar (bejana anaerob), dimana udara dibuang dan diganti dengan nitrogen dan CO2 10% atau oksigen juga dapat dibuang dengan menggunakan gaspack.
  2. Kultur cair diletakkan dalam tabung panjang yang mengandung jaringan hewan segar (misalnya cincangan daging rebus) atau agar-agar 0,1% dari Tioglikolat. Dan ditambahkan paraffin diatasnya untuk menciptakan suasana anaerob.

Bakteri anaerob hanya dapat melangsungkan metabolismenya pada potensial reduksi oksidasi negative (E1)  yaitu dalam lingkungan yang sangat kuat mereduksi. Bentuk koloni pada Clostridium tetani, akan kita temukan  koloni yang tumbuh tipis yang meluas dalam jalinan filament yang halus pada agar darah. Pada agar darah juga akan membentuk daerah hemolisis. Pada media cooked meat broth dijumpai pertumbuhan kuman dalam jumlah kecil setelah 48 jam.1,6

Patogenesis

Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja binatang atau pupuk. Biasanya penyakit terjadi setelah luka tusuk yang dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng, atau luka tembak, karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang kotor, luka bakar, dan patah tulang terbuka juga akan megakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan C. Tetani ini. Walaupun demikian, luka-luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan porte d’entree dari C. Tetani.

Juga sering ditemukan telinga dengan otitis media perforata sebagai tempat masuk C. Tetani. Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi bentuk vegetatif bila ada linkungan anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Dalam kondisi anaerobik yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi, basil tetanus mensekresi 2 macam toksin: tetanospasmin dan tetanolisin. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta saraf otonom. Pada masa pertumbuhan eksotoksin diproduksi, yang diserap oleh liran darah sistemik dan serabut saraf perifer. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP. Hipotesis mengenai cara absorbsi dan bekerjanya toksin :

  • Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat.
  • Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toksin tersebut bersifat seperti antigen, sangat mudah diikat oleh jaringan saraf dan bila dalam keadaan teikat, tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin.

Eksotoksin dari Clostridium tetani dipisahkan menjadi 2 yaitu Tetanolisisn dan Tetanospasmin. Tetanolisin yang mampu secara local merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri. Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini mungkin mencakup lebih dari 5% dari berat organisme. Toksin ini merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat 150.000 Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitive terhadap protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang menghubungkan dua rantai ini.

Ujung karboksil dari rantai berat terika pada membrane saraf dan ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk mencegah pelepasan neurotransmitter dari neuron yang dipengaruhi. Tetanopasmin yang dilepas akan menyebar pada jaringan di bawahnya dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf lokal. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan ditransportasikan dalam axon dan secara retroged ke dalam badan sel batang otak dan saraf spinal.

Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, di mana setelah toksin menyeberangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade pelepasan neurotransmitter inhibitori yaiutu glisin dan asam aminobutirik (GABA). Interneron yang mneghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu (karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan pelepasan asetilkolin ke dalam celah neurotransmitter dikurangi. Pengaruh ini mirip dengan aktivitas toksin botulinum yang mnegakibatkan paralisis flaksid.

Namun demikian, pada tetanus, efek disinhibitori neuron motorik lebih berpengaruh daripada berkurangnya fungsi pada ujung neuromuscular. Pusat medulla dan hipotalamus mungkin juga dipengaruhi. Tetanospasmin mempunyai efek konvulsan kortikal pada penelitian hewan. Apakah mekanisme ini berperan terhadap spasme intermitten dan serangan autonomik, masih belum jelas. Efek prejungsional dari ujung neuromuscular dapat berakibat kelemahan diantara dua spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf cranial yang dijumpai pada tetanus sefalik, dan myopati yang tersedia setelah pemulihan. Pada spesies yang lain, tetanus menghasilkan gejala karakteristik berupa paralisis flaksid.

Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muscular, yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau rupture tendon. Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlihat pertama kali karena jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan kanan dan kaki relatif jarang terlibat. Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya control otonomik dengan aktifitas berlebih saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma yang berlebihan. Terikatnya toksin pada neuron ireversibel. Pemulihan membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama.

Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka memasuki aliran limfa dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal: sawar darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam sistem saraf pusat. Jika diasumsikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang: hal ini menjelaskan urusan keterlibatan serabut saraf di kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus generalisata.

Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan saraf tepid an pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi resinaptik sehingga mencegah keluarnya neurotransmitter inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai dari tempat masuk kuman atau pada otot masseter (trimus),  pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekauan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot bergaris pada dada, perut dan mulai timbul kejang.

Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, penderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Tetanospasmin pada sisem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernafasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama jantung, hiperpirexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom, yang dulu jarang dilaporkan karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan dikelola dengan teliti.