Hemolisis: Fisiologi, Penyebab, Diagnosis dan Mekanisme Non-Imun

Ini adalah fenomena disintegrasi eritrosit (sel darah merah atau sel darah merah). Eritrosit tidak memiliki nukleus dan organel, sehingga tidak dapat memperbaiki dirinya sendiri dan mati ketika “aus”.

Hemolisis adalah perubahan membran sel darah merah, yang menyebabkan pelepasan hemoglobin. Ini juga didefinisikan sebagai nekrosis eritrosit dan terjadi pada akhir kehidupan setiap eritrosit.

Fisiologi

Hemolisis in vivo terjadi jika laju penghancuran sel darah merah meningkat, sehingga mengurangi masa hidup sel darah merah.

Sel darah merah dapat dilisiskan di dalam pembuluh darah (hemolisis intravaskular) terutama di pembuluh darah dan jantung, dan dikenali secara klinis oleh hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan penurunan konsentrasi haptoglobin serum .

Sel darah merah juga dapat dihancurkan oleh makrofag (hemolisis ekstravaskular atau hemolisis intraseluler) dari sistem fagosit mononuklear limpa, hati, dan sumsum tulang.

Hemolisis ekstravaskular tidak menyebabkan hemoglobinemia dan hemoglobinuria, tetapi biasanya menyebabkan ikter hemolitik (hiperbilirubinemia yang berhubungan dengan bilirubinuria).

Penyebab tingkat tinggi yang tidak normal

Hemolisis in vivo hadir dalam kondisi yang disebut anemia hemolitik. Penyebab anemia hemolitik meliputi:

Penghancuran sel darah merah yang dimediasi oleh kekebalan: isoerolisis neonatus, transfusi darah yang tidak sesuai, obat-obatan termasuk penisilin dan heparin.

Hemoparasit: Babesia spp.

Agen infeksi lain: Leptospira, Ehrlichia, Clostridium, virus anemia infeksi kuda.

Bahan kimia dan tanaman: maple merah, fenotiazin.

Fragmentasi: koagulasi intravaskular diseminata (DIC), vaskulitis, uremia.

Hipo-osmolalitas: pemberian cairan hipotonik.

Hipofosfatemia.

Gagal hati: sindrom hemolitik pada kuda dengan penyakit hati.

Langkah diagnostik berikutnya untuk mempertimbangkan apakah levelnya tinggi

Artefak laboratorium yang dapat mengganggu pembacaan kadar zat ini (dan seberapa tinggi secara artifisial versus tertekan)

Hemolisis ringan memiliki sedikit efek pada sebagian besar nilai tes; namun, bila sedang sampai parah dapat langsung mengganggu pembacaan spektrofotometri absorbansi dan mengubah pH reaksi.

Aspartat aminotransferase (AST) dan laktat dehidrogenase (LDH) memiliki aktivitas yang lebih tinggi di dalam eritrosit dibandingkan dengan plasma, dan kadarnya akan meningkat pada hemolisis in vivo atau in vitro.

Ini salah dapat meningkatkan analit berikut: AST, Alanine Transaminase (ALT), LDH, Total Bilirubin, Glukosa, Kalsium, Fosfor, Total Protein, Albumin , Magnesium, Amilase, Lipase, Creatine Kinase (CK), Besi, Hemoglobin, dan Media . konsentrasi hemoglobin sel (MCHC).

Di sisi lain, itu dapat secara salah menurunkan kreatinin, alkaline phosphatase (ALP), kalium, volume sel yang dikemas (PCV), dan volume sel rata-rata (MCV).

Mekanisme non-imunologis

Hemolisis sel darah merah yang ditransfusikan adalah sekuela utama yang dihindari dengan mencocokkan darah sebelum transfusi. Meskipun tindakan pencegahan ini, kadang-kadang hemolisis darah lintas-kompatibel diamati.

Dalam beberapa kasus, hemolisis darah yang kompatibel secara silang adalah mekanisme yang dimediasi kekebalan yang melibatkan antibodi yang tidak terdeteksi. Namun, ada mekanisme di mana sel darah merah yang ditransfusikan dapat mengalami hemolisis tanpa adanya aloantibodi.

Sebagai permulaan, faktor fisik non-imun dapat menyebabkan hemolisis. Misalnya, eritrosit sangat sensitif terhadap kerusakan osmotik. Oleh karena itu, jika sel darah merah ditransfusikan melalui jalur intravena yang secara bersamaan melepaskan salin hipotonik, lisis langsung dapat terjadi.

Hal ini dapat menyebabkan hemolisis masif yang muncul secara klinis sebagai reaksi transfusi hemolitik akut. Atau, hemolisis sel darah merah dapat terjadi pada penerima karena faktor berbasis non-antibodi.

Misalnya, telah dilaporkan bahwa transfusi sel darah merah dari donor yang kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase dapat menyebabkan hemolisis yang signifikan, terutama pada bayi. Ada juga mekanisme penghancuran sel darah merah yang bergantung pada antibodi yang tidak memerlukan pengikatan antibodi ke sel darah merah.

Misalnya, aktivasi komplemen skala besar oleh kompleks imun yang tidak terkait dengan sel darah merah dapat menyebabkan sensitisasi komplemen sel darah merah terdekat yang mengarah ke “hemolisis pengamat” sel darah merah yang tidak dilapisi dengan antibodi.

Selanjutnya, imunitas seluler dapat menyebabkan hemolisis dalam pengaturan yang jarang terjadi, dan telah dilaporkan bahwa sel pembunuh alami dapat melisiskan sel darah merah dalam DHA-AIHA negatif. Terlepas dari mekanisme penghancuran sel darah merah non-imunologis ini, perawatan harus dilakukan untuk tidak salah mengecualikan hemolisis yang dimediasi antibodi berdasarkan skrining antibodi negatif.

Meskipun antibodi anti-RBC biasanya dapat dideteksi dengan pembunuhan sel darah merah yang ditransfusikan oleh imunitas, ada pengecualian. Sel darah merah Rh-positif telah terbukti memiliki umur yang lebih pendek pada individu Rh-negatif yang sebelumnya terpapar darah Rh-positif, bahkan jika antibodi anti-Rh78 tidak terdeteksi.

Individu tersebut biasanya melanjutkan untuk menghasilkan antibodi anti-Rh yang terdeteksi pada pasien berikutnya. Transfusi darah Rh positif Oleh karena itu, tampaknya ada tingkat antibodi anti-RBC yang mampu menyebabkan hemolisis tetapi di bawah ambang deteksi dengan uji berbasis aglutinasi.

Selanjutnya, tidak semua antibodi yang mengikat sel darah merah in vivo terdeteksi secara in vitro. Selain itu, respons anamnesis dapat menghasilkan pemeriksaan awal yang negatif diikuti oleh hemolisis tertunda dan konversi menjadi pemeriksaan positif.